19.- Serpientes
22.- El zancudo Aedes aegypti

Árbol de decisiones para su diagnóstico y tratamiento

La migraña es una condición cerebral crónica, determinada genéticamente y caracterizada por ataques paroxísticos de dolor de cabeza de carácter pulsátil, intensidad moderada a severa, con síntomas asociados que pueden incluir náuseas, vómitos, fotofobia o fonofobia. Hasta un tercio de los pacientes con migraña se presentan con síntomas neurológicos focales (usualmente visuales), conocidos como aura.1,11

La migraña comúnmente se inicia durante la niñez o la adolescencia, prevaleciendo y siendo de mayor severidad en las mujeres, aunque en los pre-púberes es más frecuente en varones. A pesar de que no supone un riesgo importante para la vida, se asocia con un riesgo incrementado de accidentes cerebrovasculares y de pre-eclampsia.1, 2

Fisiopatología

Se cree que el mecanismo fisiopatológico de la migraña está basado en la interacción entre los sistemas neurales y vasculares, produciéndose una depresión cortical propagada y la activación vascular de los núcleos trigeminales en el tallo cerebral, con transmisión a través del tálamo a estructuras corticales superiores.2

El riesgo de desarrollar migraña depende de la carga genética y elementos ambientales que contribuyen a la expresión fenotípica. Apenas se empieza a comprender el rol de genes individuales en el desarrollo de la migraña.2  Algunas mutaciones de genes que codifican para canales de calcio, bombas de sodio/potasio y canales de sodio han sido implicados en la fisiopatología de la migraña hemipléjica familiar. Adicionalmente se ha reconocido recientemente que un gen expresado por astrocitos tendría vinculación con la migraña.3

Aunque actualmente no existen marcadores biológicos para la migraña, se han identificado algunos biomarcadores potenciales, como niveles aumentados del péptido relacionado al gen de la calcitonina 4  y niveles disminuidos de la coenzima Q.5

Cambios inflamatorios e inmunológicos han sido encontrados en niños con migraña, hallándose niveles aumentados de interleukina 1,  TNF y receptor 1 para TNF.6 Cambios hormonales pueden alterar el curso de la migraña. A partir de la menarquia se observa un incremento en el riesgo de sufrir cefaleas recurrentes.7

Incidencia y Prevalencia

La migraña es un desorden común que afecta cerca del 11% de la población adulta en los países occidentales. La prevalencia es mayor durante los años de mayor productividad (entre los 25 y 55 años) y es mayor en mujeres que hombres en todas las edades posteriores a la pubertad. Estudios conducidos en Norteamérica y Europa indican que la incidencia es de 580 a 601 casos por 100.000 mujeres y de 160 a 222 casos por 100.000 hombres.8

Con la publicación del World Health Report 2001 y la evidencia del alto impacto que ésta genera en la salud de la población, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido los desórdenes que se manifiestan con cefalea, como un problema de salud pública de alta prioridad. Actualmente es la causa No19 en discapacidad en ambos sexos en todas las edades, ocupando el No12 en discapacidad en el sexo femenino.9,10

Clasificación de la Migraña

La migraña puede ser clasificada en dos grandes subtipos: a) migraña sin aura y b) migraña con aura. La migraña sin aura es un síndrome clínico caracterizado por cefalea de características específicas y síntomas asociados. La migraña con aura está principalmente caracterizada por síntomas neurológicos focales que usualmente preceden o algunas veces acompañan la cefalea. Algunos pacientes experimentan una fase premonitoria (horas o días antes del dolor de cabeza) y una fase resolutiva (posterior al dolor de cabeza).

Síntomas de las Fases Premonitoria  y Resolutiva

  • Hiperactividad
  • Hipoactividad
  • Depresión
  • Antojos o deseos por comidas particulares
    Bostezo repetitivo
  • Otros síntomas menos típicos.

Clasificación de la Migraña11

  1. Migraña
    1. Migraña con aura
      1. Aura típica con cefalea tipo migraña
      2. Aura típica con  cefalea no migrañosa
      3. Aura típica sin cefalea
      4. Migraña hemipléjica familiar (MHF)
      5. Migraña hemipléjica esporádica
      6. Migraña Basilar
    2. Síndromes periódicos de la niñez que son comúnmente precursores de migrañaMigraña sin aura
      1. Vómitos cíclicos
      2. Migraña abdominal
      3. Vértigo paroxístico benigno de la niñez
    3. Migraña retiniana
    4. Complicaciones de la migraña
      1. Migraña crónica
      2. Estatus migrañoso
      3. Aura persistente sin infarto cerebral
      4. Infarto cerebral migrañoso
      5. Crisis convulsiva disparada por la migraña
    5. Migraña probable
      1. Migraña sin aura probable
      2. Migraña con aura probable
      3. Migraña crónica probable

Migraña sin aura11

Términos empleados anteriormente: migraña común, hemicránea simplex.
Consiste en un desorden caracterizado por cefalea recurrente que se manifiesta con ataques que duran 4 – 72 horas. Generalmente presentan ubicación unilateral, carácter  pulsátil, intensidad moderada a severa, es agravada con actividad física rutinaria y asociada a náuseas, fotofobia y/o fonofobia.

Criterios Diagnósticos

  1. Por lo menos 5 ataques que cumplan con los criterios B-D.
  2. Episodios de cefalea que duren 4 – 72 horas (no tratados o tratados sin éxito).
  3. Cefalea con por lo menos dos de las siguientes características:
    1. Ubicación unilateral.
    2. Carácter pulsátil.
    3. Dolor de intensidad moderada a severa.
    4. Exacerbada con actividad física rutinaria o que impide la realización de la misma (Ej, caminar o subir escaleras).
  4. Durante la cefalea debe presentar por lo menos uno de los siguientes síntomas:
    1. Náuseas y/o vómitos.
    2. Fotofobia y fonofobia.
  5. No se puede atribuir a otro desorden o enfermedad.

Migraña con aura11

Términos usados previamente: migraña clásica, oftálmica, hemiparestésica, hemipléjica, afásica o complicada.
Consiste en un desorden recurrente que se manifiesta con ataques o episodios de síntomas neurológicos focales reversibles, que usualmente se desarrollan de forma gradual a lo largo de 5-20 minutos y duran menos de 60 minutos. Generalmente continúa con síntomas de una migraña sin aura. Menos común es que la cefalea no presente características de migraña o esté completamente ausente.

Criterios Diagnósticos11, 12

  1. Por lo menos 2 ataques que llenen el criterio B.
  2. Aura de la migraña que cumpla con por lo menos uno de los siguientes elementos, sin presentar debilidad motora:
    1. Alteración disfásica del lenguaje completamente reversible.
    2. Síntomas sensitivos que sean completamente reversibles, incluyendo fenómenos positivos (hormigueo) y/o fenómenos negativos (adormecimiento).
    3. Síntomas visuales que sean completamente reversibles, incluyendo fenómenos positivos (luces brillantes, puntos o líneas centellantes) y/o fenómenos negativos (pérdida de la visión).
  3. Por lo menos 2 de las siguientes características:
    1. Síntomas homónimos visuales y/o síntomas sensoriales unilaterales.
    2. Por lo menos un síntoma de aura que se desarrolla gradualmente a lo largo de cinco minutos o síntomas de aura diferentes en sucesión durante cinco minutos.
    3. Cada síntoma dura por lo menos cinco minutos, pero no más de 60 minutos.
  4. Cefalea que cumpla con el criterio de migraña sin aura, que inicia durante el aura o después del aura, en un tiempo comprendido entre los 60 minutos.
  5. No se puede atribuir a otro desorden o enfermedad.

Síntomas de Alarma13

  • Cefalea con aura atípica (duración >1 hora), inclu yendo síntomas motores que pueden ser síntomas de ACV o AIT.
  • Cefalea relámpago (cefalea intensa con inicio abrupto y “explosivo”) que sugiere hemorragia subaracnoidea.
  • Aura sin cefalea en la ausencia de una historia previa de migraña con aura (pueden ser síntomas de ACV o AIT).
  • Aura que ocurre por primera vez en un paciente que utiliza anticonceptivos orales combinados (indica mayor riesgo de ACV).
  • Cefalea de aparición nueva en un paciente mayor de 50 años (puede sugerir una arteritis temporal o tumor intracraneal) o en un niño pre-púber (requiere evaluación por especialista para el diagnóstico).
  • Cefalea progresiva, que empeora a lo largo de semanas o meses (puede indicar una lesión ocupante de espacio).
  • Cefalea agravada con posturas o maniobras que incrementan la presión intracraneal (puede indicar tumor intracraneal).
  • Cefalea de aparición nueva en un paciente con historia de cáncer, HIV, infección o inmunodeficiencia (probablemente  se trata de una cefalea secundaria).

Neuroimágenes

El examen neurológico completo es la prueba crucial para identificar cefaleas potencialmente complicadas.
La mayoría de las cefaleas primarias de larga evolución, recurrentes, que no cambian en el tiempo y con un examen neurológico normal, no requieren la realización de neuroimágenes.14 Cuando es necesario realizar estudios adicionales, las imágenes por resonancia magnética (IRM) son la técnica de elección, ya que es la técnica más sensible en la detección de anormalidades estructurales. Angiografía por resonancia magnética sólo deberá indicarse si se sospecha de un problema vascular de base.15

Abuso y Sobreuso de Medicamentos2

Un aspecto del tratamiento agudo de la migraña que debe ser incluido en el plan de tratamiento, es evitar el abuso y/o el sobreuso de medicamentos empleados para la terapia abortiva de la migraña. El abuso o sobreuso de medicamentos abortivos es un factor común y determinante en el desarrollo de cefaleas crónicas diarias, que puede ser evitado limitando el número de cefaleas tratadas con esta clase de medicamentos. Los analgésicos no específicos no deben ser usados más de 2 ó 3 veces por semana y los agentes antimigrañosos no deberán usarse más de 6 veces al mes.

Tratamiento Preventivo

Cuando los ataques de migraña ocurren más de una vez a la semana o producen discapacidad, el tratamiento preventivo debe considerarse. El objetivo de este tratamiento es disminuir la frecuencia e intensidad de las cefaleas, por lo menos a 1 ó 2 eventos por mes y deberá ser mantenido por un tiempo de 4 a 6 meses. El perfil de efectos secundarios deberá discutirse con el paciente y se debe reforzar la importancia de la adherencia al tratamiento para lograr los objetivos planteados.2  Medicamentos que se utilizan como profilácticos o preventivos de migraña incluyen: flunarizina,amitriptilina, propranolol, topiramato, ácido valproico y ciproheptadina.16

Terapia Bio-Conductual

La terapia bio-conductual que  implica la incorporación de educación para aumentar la adherencia al tratamiento, ajustes del estilo de vida y técnicas de afrontamiento, son esenciales en el manejo de la migraña.17  Estos cambios incluyen mantener una hidratación adecuada, disminuir el uso de bebidas cafeinadas, mantener una dieta saludable, evitar omitir comidas, realizar ejercicio regularmente y respetar los horarios del sueño.

 

Referencias

  1. Loder E. Triptan Therapy in Migraine. N Engl J Med 2010;363:63-70.
  2. Hershey AD. Current approaches to the diagnosis and management of paediatric migraine. Lancet Neurol 2010; 9: 190–204.
  3. Cuenca-Leon E, Corominas R, Montfort M, et al. Familial hemiplegic migraine: linkage to chromosome 14q32 in a Spanish kindred. Neurogenetics 2009; 10: 191–98.
  4. Ulrich V, Gervil M, Fenger K, Olesen J, Russell MB. The prevalence and characteristics of migraine in twins from the general population. Headache 1999; 39: 173–80.
  5. Hershey AD, Powers SW, Vockell AL, et al. Coenzyme Q10 deficiency and response to supplementation in pediatric and adolescent migraine. Headache 2007; 47: 73–80.
  6. Bockowski L, Sobaniec W, Zelazowska-Rutkowska B. Proinfl ammatory plasma cytokines in children with migraine. Pediatr Neurol 2009; 41: 17–21.
  7. Kroner-Herwig B, Vath N. Menarche in girls and headache—a longitudinal analysis. Headache 2009; 49: 860–67.
  8. Leonardi M, Mathers C. Global burden of migraine in the Year 2000: summary of methods and data sources. WHO. (http://www.who.int/entity/healthinfo/statistics/bod_migraine.pdf).
  9. WHO (2001) The World Health Report 2001: Mental health, new understanding new hope. World Health Organization, Geneva, Switzerland (http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf).
  10. Leonardi M, Steiner T, et al. The global burden of migraine: measuring disability in headache disorders with WHO’s Classification of Functioning, Disability and Health (ICF). J Headache Pain 2005;6:429–440.
  11. Headache Classifi cation Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalagia 2004;24:1–160.
  12. Gilmore B, Michael M. Treatment of Acute Migraine Headache. Am Fam Physician. 2011;83:271-280.
  13. Steiner TJ, Paemeleire K, et al. European principles of management of common headache disorders in primary care. J Headache Pain 2007;8:S3-S21.
  14. Lewis DW, Ashwal S, Dahl G, et al. Practice parameter: evaluation of children and adolescents with recurrent headaches: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology 2002;59:490–98.
  15. Lewis DW, Dorbad D. The utility of neuroimaging in the evaluation of children with migraine or chronic daily headache who have normal neurological examinations. Headache 2000;40:629–32.
  16. Lewis D, Ashwal S, Hershey A, Hirtz D, Yonker M, Silberstein S. Practice Parameter: Pharmacological treatment of migraine headache in children and adolescents: Report of the American Academy of Neurology Quality Standards Subcommittee and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology 2004;63:2215–24.
  17. Powers SW, Andrasik F. Biobehavioral treatment, disability, and psychological eff ects of pediatric headache. Pediatr Ann 2005;34:461–65.
19.- Serpientes
22.- El zancudo Aedes aegypti
Dr. Romer Mosquera