177.- Hiperplasia Prostática Benigna, Disfunción Eréctil, Dos problemas
INTRODUCCIÓN
El Crecimiento Prostático Benigno (CPB), secundario a la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB), es una patología altamente prevalente en el mundo, afecta la calidad de vida de muchos hombres y causa un gasto muy alto en salud.
Actualmente se ha puesto énfasis en los síntomas del tracto urinario inferior, que pueden ser causados por la HPB así como por otras etiologías. La etiopatogenia exacta de estos síntomas no está claramente establecida, pero se relaciona con la edad (aparece más frecuentemente en hombres mayores de 50 años), con el crecimiento prostático, con antecedentes familiares, con patología vascular, con procesos inflamatorios prostáticos y, eventualmente, con la hipertensión arterial y el síndrome metabólico.
Para un adecuado tratamiento se requiere de un diagnóstico preciso, con estudios diagnósticos adecuados. El conjunto de síntomas y signos clínicos asociados al crecimiento prostático, que constituían el llamado “prostatismo”, hoy se denominan Síntomas del Tracto Urinario Inferior (STUI).
La Disfunción Eréctil (DE) se define como la incapacidad permanente para iniciar o mantener una erección suficiente que permita una relación sexual satisfactoria.
Cabe destacar que ambas condiciones se presentan con mayor intensidad en relación directamente proporcional a la edad de los pacientes.
La HPB estimada para hombres de 40 años es de 40% y aumenta a 80 % para hombres de 80 años de edad. La disfunción eréctil de cualquier etiología es mas frecuente después de los 40 años y va aumentando hasta cifras de 70% en hombres de más de 70 años con un aumento progresivo del porcentaje de disfunción para cada década.
EPIDEMIOLOGÍA – ETIOLOGÍA
Los STUI están claramente relacionados con la edad. Si se toma en consideración el CPB, su prevalencia va desde 8% en hombres entre 31 y 40 años, 40-50% entre 51 y 60 años y sobre el 80% en mayores de 80 años. La historia familiar también juega un rol importante, ya que la HPB es más frecuente en hombres cuyos padres fueron operados de cirugía prostática antes de los 50 años. (Martin -Morales J. Urol 2001;166:569-575)
Existen también factores vasculares asociación de cardiopatía coronaria y DE que juegan un rol en el desarrollo de STUI, lo que quiere decir que la enfermedad cardiovascular podría ser el origen compartido de la HPB y la DE. La hipertensión arterial y los síntomas de CPB estarían relacionados con el síndrome metabólico y la hiperactividad del sistema nervioso simpático.
De acuerdo con la definición utilizada y con el diseño del estudio, la prevalencia varía entre el 10% y el 52%, en particular en hombres entre 40 y 70 años, con una incidencia en Occidente de 25 a 30 nuevos casos por 1000 habitantes por año. La DE comparte factores de riesgo con la enfermedad cardiovascular tales como sedentarismo, obesidad, hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia y síndrome metabólico. (Weiner DM. Urology 1997;49;335-342)
La etiología de la DE es multifactorial: incluye causas orgánicas (25%), psicógenas (25%), mixtas (45%). Los factores orgánicos se pueden clasificar en vasculares (45%), diabetes (30%), drogas y medicamentos (15%), neurológicos (10%), cirugía pelviana, traumas, radiaciones (6%) y endocrinológicos (3%).
EVALUACIÓN CLÍNICA
Es fundamental una historia médica precisa. Es necesario identificar potenciales causas y comorbilidades significativas incluidas enfermedades médicas (HTA, diabetes, otras) y neurológicas. Así también es necesario conocer tratamientos farmacológicos, estilo de vida, aspectos emocionales y psicológicos.
Dentro de los fármacos, cobran especial importancia los antidepresivos, diuréticos, broncodilatadores, antihistamínicos, anticolinérgicos y adrenérgicos.
El tacto rectal permite objetivar el tamaño de la próstata, el tono del esfínter y descartar un eventual cáncer de próstata. La correlación entre el tacto rectal y el tamaño real de la próstata es baja, especialmente, en próstatas >30-40 cc.
Se deben realizar perfil de laboratorio, examen de orina, antígeno prostático específico total y libre, testosterona total y libre.
Igualmente es necesario complementar la evaluación urológica con al menos ecosonografía prostática y renal, flujometría y residuo post miccional.
TRATAMIENTO MÉDICO
Teniendo en cuenta la alta prevalencia y la sugerida relación fisiopatológica entre STUI y DE en los hombres mayores de 50 años, parece imperativo que el tratamiento terapéutico de estas dos entidades DE y STUI por parte del equipo de profesionales que cuidan de la salud se realice desde un punto de vista integral. Las estrategias farmacológicas destinadas al tratamiento en común de estos dos aspectos deben ser investigadas en profundidad.
Los Fármacos Inhibidores de la Fosfodiesterasa tipo 5 (IPDE5) están considerados como la primera línea de tratamiento para la DE. Recientemente han aparecido evidencias científicas que parecen demostrar que el tratamiento de la DE mejora la STUI, como efecto colateral altamente beneficioso. Estos resultados han sido confirmados en estudios controlados con placebo.
Un primer ensayo con 281 hombres con STUI moderados o graves que fueron aleatorizados para recibir Tadalafilo (5 mg durante 6 semanas seguido de un aumento de la dosis a 20 mg 6 semanas más) o de placebo, mostró que el IPSS mejoró significativamente con Tadalafilo 5 mg a las 6 semanas (2,8 frente a 1,2 puntos, p = 0,003), aunque la mejoría fue aún más marcada en la semana 12 con la dosis de 20 mg (3,8 vs 1,7, p < 0,001). (Oelke Eur Urol 2012; 61: 917-925)
Otro ensayo: 366 hombres con STUI moderada o grave y DE fueron aleatorizados para recibir Sildenafilo (50 mg durante 2 semanas seguido de 100 mg durante 10 semanas) o placebo. Al finalizar el estudio, a las 12 semanas, el IPSS se redujo significativamente con Sildenafilo en comparación con placebo (6,32 vs 1,93, p < 0,0001). (Eur Urol 2013;256-264)
La combinación de estrategias farmacológicas con fármacos para la HPB y DE ha sido demostrada en algunos estudios que consideran las ventajas y riesgos de una terapia de combinación con a1-adrenérgico los antagonistas y los inhibidores de la IPDE5.
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Dr. Leonardo G. Borregales C.
Unidad Integral de Urología
