Optimización de los inhibidores de la bomba de protones
Vértigo: un desafío

Introducción

El Helicobacter pylori es una bacteria tipo bacilo, que a la coloración del gram es negativa, de estructura helicoidal, de alrededor de 3 iim (micrómetros) de largo y con un diámetro aproximado de unas 0,5 lim, con 4 a 6 flagelos, requiriente de oxígeno, capaz de colonizar el estómago, siendo redescubierta y cultivada en 1983 por Barry Marshall y Robin Warren.

La posible vía de transmisión es fecal-oral u oral-oral ya que la bacteria se ha aislado de la saliva y de las heces, placa dental de los pacientes infectados.

La bacteria tiene la capacidad de colonizar el estómago debido a sus características propias; con sus flagelos y forma de espiral, la bacteria penetra la capa de moco del estómago, y después puede
quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a las células epiteliales por medio de las adhesinas (proteínas fij antes).

Además produce enzimas, entre ellas catalasas, oxidasas y ureasa, esta última es responsable de transformar la urea en amoniaco y dióxido de carbono, neutraliza así el ácido gástrico, y permite que la bacteria cree un ambiente menos ácido que le permita vivir y reproducirse.

El cloruro de amonio y la monocloramina son tóxicos, producen daño mucosal y generan diversos grados de inflamación, erosiones o úlcera.

La bacteria puede ser patógena o comensal en la mayoría de los casos, eso depende de características propias de la bacteria (virulencia) o del huésped.

Se conocen varias cepas de Helicobacter pylori, y el genoma de dos de ellas se ha secuenciado completo. Por ejemplo la cepa 26695 consta de 1.700.000 de bases nitrogenadas, con un total de 1550 genes. Existen 62 genes en la categoría de patogénesis.


El gen cagA codifica una de las proteínas de virulencia mayoritarias en Helicobacter pylori (CagA) asociada con la habilidad de causar mayor grado de severidad de gastritis, daño epitelial superficial, úlcera duodenal, metaplasia intestinal y atrofia de la mucosa gástrica.

Epidemiología

En general entre 50% y 70% de la población mundial tiene infección por Helicobacter pylori, más frecuente en población de estatus socioeconómico bajo. La frecuencia se incrementa con la edad.

La infección puede ser sintomática o asintomática (sin efectos visibles en el enfermo); se estima que más del 70 % de las infecciones son asintomáticas. En Venezuela en adultos sintomáticos la seroprevalencia varia entre un 68% y 93% de acuerdo al área geográfica estudiada.

El Helicobacter pylori puede producir inflamación con o sin síntomas y causar enfermedad ulcero-péptica (gastritis, duodenitis, úlcera), cáncer gástrico, tejido linfoide asociado a mucosa gástrica (Linfoma de MALT o MALToma).

Sintomatología

La mayoría de los pacientes infectados con Helicobacter pylori son asintomáticos, pero un grupo puede tener síntomas de la esfera gastrointestinal superior como lo son ardor o dolor epigástrico, náuseas, vómitos, saciedad temprana, llenura postprandial, eructos, distensión e hipo, además de síntomas de alarma en pocos casos como pérdida de peso, anemia, hematemesis, melena, a causa de enfermedades orgánicas producidas por el microorganismo.

Diagnóstico

Las pruebas para investigar la presencia de Helicobacter pylori son muy variadas, todas con ventajas y desventajas. Si se decide realizar endoscopia digestiva superior la biopsia gástrica permite hacer estudio histológico, prueba de ureasa rápida, cultivo y reacción de cadena de polimerasa, pero hay pruebas no invasivas como: anticuerpos contra Helicobacter pylori IgM e IgG, antígenos fecales, y prueba del aliento. Interesante hacer notar que si el paciente está tratado con antisecretores o antibióticos por otra razón, la sensibilidad de las pruebas disminuyen. Al igual que para constatar la erradicación se recomienda hacer las pruebas un mes después de cumplido el tratamiento de erradicación.

Tratamiento

La terapia de primera línea aprobada por la mayoría de las agencias regulatorias de los países incluyen inhibidor de bomba de protones y dos antibióticos, o incluyen Subsalicilato de bismuto, supresor ácido y dos antibióticos (amoxicilina, claritromicina, metronidazol, tetraciclina) por 10 a
14 días con 85% de erradicación.

Es importante la resistencia bacteriana observada con el metronidazol y la clatritromicina, lo que ha permitido otros tratamientos como la terapia secuencial, la cuádruple o el uso de otros antibióticos.

Referencias

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Vértigo: un desafío

Autores

Dr. Cesar E. Louis P.
Dr. Neurogastroenterólogo

- Neurogastroenterólogo

- Hospital de Clínica Caracas y Centro Médico Docente la Trinidad

@Dr.CesarLouis / cesarlouismd@gmail.com