Consideraciones acerca del tiocolchicósido

La valoración del dolor debe ser individualizada. Debido al gran número de características intrínsecas y extrínsecas ligadas al dolor, su evaluación es a menudo difícil y obliga a recurrir a diversas técnicas que engloban aspectos verbales, conductuales y fisiológicos.

Al valorar el dolor debemos tener en cuenta tres aspectos:

1. La subjetividad del dolor. Nadie mejor que el propio paciente sabe si le duele y cuánto le duele. La valoración por parte del paciente acerca de su propio dolor se ve muy influenciada por la dimensión psicosociológica, que a su vez depende del nivel sociológico, cultura y valores ético/religiosos, contexto social y nivel individual, personalidad, cualificación del dolor, tolerancia, aceptación, resonancias del paciente que dependen de su estado de ánimo, como inquietud, exasperación, resignación, utilización, desesperación, derivación.
2. Los cambios en la intensidad del dolor. Los cambios en la intensidad del dolor a lo largo del día siguen un patrón circadiano.
3. La existencia de sintomatología acompaña al dolor. Ya sea como resultado de disfunción, enfermedad sistémica o trauma (único o a repetición), el dolor ME agudo traduce la lesión de la unidad músculo-osteo-tendinosa y su componente orgánico involucra una serie de eventos desencadenados por el daño tisular (resultante de un estímulo lesivo de tipo mecánico, físico o químico), los cuales comienzan con la liberación local de diversas sustancias (bradicinina, leucotrienos, nociceptina, prostanoides, monofosfato cíclico de adenosina, sustancia P, ATP) que, por una parte, desencadenan una reacción inflamatoria y, por otra,  estimulan los nociceptores polimodales correspondientes a fibras de tipo A delta (poco mielinizadas) y C (no mielinizadas); mientras que los primeros responden preferencialmente a estímulos mecánicos y térmicos, los segundos son más sensibles a estímulos químicos y desarrollan su sensibilidad mecánica en caso de lesión.

En los trastornos dolorosos ME (agudos, subagudos o crónicos), el dolor y el espasmo muscular guardan una estrecha relación; así, la lesión inicial suele provocar un espasmo muscular reflejo que, además de su función protectora, genera isquemia de la fibra muscular y esta activa los receptores nociceptivos de tipo C a la vez que induce la secreción de sustancias proinflamatorias (citocinas, factores quimiotácticos, leucotrienos), se establece así un círculo vicioso que mantiene y amplifica el fenómeno doloroso. La intervención oportuna dirigida a brindar una analgesia apropiada y a romper el círculo dolor-espasmo muscular es fundamental para prevenir los cambios mal adaptativos  debidos a la plasticidad neuronal y a la sensibilización, que se traducen en la persistencia del dolor ME y el desarrollo de síndromes dolorosos crónicos.

El tratamiento temprano de los trastornos dolorosos ME es fundamental, ya que el control efectivo del dolor durante la fase inicial de los cambios fisiopatológicos inducidos por la lesión tisular, disminuye la discapacidad asociada, favorece la recuperación funcional y el reintegro rápido de los pacientes a sus actividades cotidianas, a la vez que está asociado a una mejor evolución y previene la progresión hacia un dolor crónico. Ello implica no solo brindar una analgesia efectiva, sino eliminar, además, el espasmo muscular que, a menudo, acompaña  a las condiciones dolorosas agudas, subagudas y crónicas originadas en las estructuras de la unidad músculo-osteo-tendinosa pues la contracción muscular refleja y la subsiguiente sobrecarga de tensión pasiva en los tejidos del área afectada son los principales factores exacerbadores del dolor y favorecen la persistencia del mismo.

Actualmente los AINE y los agentes miorrelajantes conforman la piedra angular del tratamiento farmacológico del dolor ME no complicado y su combinación brinda una analgesia satisfactoria a la vez que permite aliviar tanto el proceso inflamatorio resultante de la lesión tisular, como el espasmo muscular asociado, lo que se traduce en una recuperación funcional más rápida.

Como los AINE tradicionales están asociados con potenciales efectos adversos, especialmente de índole gastrointestinal (GI) y dicha toxicidad puede verse potenciada debido a la coadministración de diversos medicamentos, al momento de instaurar el esquema analgésico es importante tener en cuenta el perfil de seguridad GI de estos medicamentos, así como los factores de riesgo del paciente.

Consideraciones similares deben aplicarse a los relajantes musculares. Así, para el tratamiento del dolor ME solo están indicados los miorrelajantes antiespasmódicos no benzodiacepínicos y no los agentes antiespásticos pues no hay suficientes evidencias favorables con estos últimos, mientras que la utilidad clínica de los primeros  está limitada por las reacciones adversas que ocasionan, en particular el vértigo y la sedación.

Como los estudios comparativos muestran que los distintos antiespasmódicos son equiparables en términos de su eficacia para inducir la relajación muscular y aliviar el dolor asociado, la selección del miorrelajante debe hacerse basada en su perfil de tolerabilidad y efectos colaterales.

Tiocolchicósido relajante muscular no sedante

Tiocolchicósido es un derivado semisintético sulfurado del colchicósido, un glicósido natural obtenido del Colchicum autunnale, y se diferencia de este último por la presencia de un grupo tiometil en sustitución de un grupo metoxi. Tal como han evidenciado las investigaciones realizadas en animales de experimentación y seres humanos, este fármaco, además de exhibir un potente efecto relajante sobre el músculo estriado, tiene una notable actividad antiinflamatoria y analgésica. Tiocolchicósido está indicado para el manejo de los trastornos dolorosos músculo esqueléticos no complicados, de intensidad leve a moderada, en los que predomina el componente muscular (evidenciado por espasmo, espasticidad, puntos gatillo con un patrón de dolor referido, incremento de la tensión muscular o disminución del rango de movimiento). Por sus comprobadas propiedades analgésicas y antiinflamatorias, tiocolchicósido es una alternativa satisfactoria al uso de AINE en pacientes con dolor ME agudo que no toleran tales medicamentos o que presentan factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones (gastrointestinales o renales, por ejemplo) asociadas a la terapia con dichos agentes. Aunque los mecanismos de acción de tiocolchicósido no se conocen por completo y continúan siendo motivo de investigación, se ha demostrado que tanto el efecto miorrelajante como el analgésico obedecen a su actividad agonista específica sobre los receptores GABA presinápticos, sobre todo de tipo GABA-A, localizados en las neuronas de la médula espinal. Así, mientras que la activación de tales receptores en las motoneuronas localizadas en las astas anteriores induce la relajación muscular, en las neuronas de los núcleos de las astas posteriores interfiere con la transmisión de los impulsos nociceptivos periféricos, al potenciar la actividad de los circuitos inhibidores descendentes. Algunos estudios experimentales sugieren que la actividad miorrelajante no depende tan solo del efecto central (medular) de tiocolchicósido, sino también parece obedecer a una acción periférica directa sobre las células musculares estriadas, mientras que la analgesia obedece, además, a la interacción del medicamento con los receptores para glicina.

Los estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos efectuados en individuos sanos demuestran que luego de la administración oral, tiocolchicósido exhibe una rápida y satisfactoria absorción GI, la cual comienza a nivel gástrico y no se altera en presencia de alimentos, de modo que alcanza concentraciones plasmáticas máximas luego de 0,5 a 1 hora (Tmax) y tiene una amplia distribución tisular. El metabolismo es principalmente hepático y lleva a la producción de tres metabolitos, de los cuales solo uno posee actividad biológica; la vida media de eliminación plasmática es de 2 a 6 horas, como resultado de mecanismos esencialmente extra renales, pues 16% a 20% del fármaco es excretado en la orina y el resto (alrededor de 82%) se elimina con las heces.