Parkinson
México: reptiles de importancia médica

La percepción del dolor comprende más que la mera sensación. La afectividad y los componentes evaluativos del dolor son tan importantes como la producción y trasmisión de la señal dolorosa. Los aspectos emocionales son más prominentes en los pacientes con dolor crónico(1).

Dolor y su percepción

El sistema límbico, donde las emociones son procesadas, modula la cantidad de dolor experimentado para un estímulo nocivo dado. El dolor puede ser visto sencillamente como una señal de que algo está mal en algún lugar del organismo, hasta que llega al cerebro emocional, donde esta señal se convierte en lo que sentimos como dolor. La respuesta emocional al dolor involucra al gyrus cingulado anterior y a la corteza prefrontal ventral derecha. Los circuitos de serotonina y norepinefrina también están envueltos en la modulación de la señal sensorial, lo cual probablemente influye en cómo la depresión y los medicamentos antidepresivos afectan la percepción del dolor(2).

Aspectos psicológicos del dolor

Atención

Focalizar  nuestra atención sobre el dolor hace de él algo  peor. Pacientes que tienen preocupaciones somáticas o hipocondriasis son hipervigilantes de las sensaciones corporales. Se ha encontrado que la atención exagerada en estas sensaciones somáticas las amplía al punto de hacerlas dolorosas. Contrariamente, pacientes capaces de distraer su atención, son altamente efectivos en reducir su dolor(3).

Ansiedad

La ansiedad, el miedo y la sensación de pérdida del control contribuyen al sufrimiento de los pacientes. Tratar la ansiedad y proveer apoyo psicológico mejoran el dolor y reducen el uso de analgésicos. También son útiles a este fin mejorar la sensación del control de los pacientes y permitirles que participen en su auto cuidado.  Los médicos deben contribuir a crear un ambiente de no amenaza, tales como preparar agujas y otros equipos fuera de la vista del paciente. Además de asumir que el procedimiento es realizado de la forma menos dolorosa posible, utilice términos no amenazantes tales como leve molestia en vez de dolor. También es útil la distracción del paciente con conversación acerca de asuntos de su interés, como hobbies y familia(4).

Memoria

Pacientes con baja intensidad de dolor lo recuerdan como más intenso peor de lo que reportaron originalmente, lo cual tiende a empeorar con el tiempo. Entre aquellos pacientes que reportan alivio con el tratamiento, se ha encontrado en escalas de medidas reales que no cambian significativamente y algunas veces incluso empeoran. El dolor puede ser una respuesta aprendida, más que un problema puramente físico.

Expectativa

La expectativa del paciente sobre la cantidad de dolor que debe tener, influye en: la intensidad del dolor que tendrá, la respuesta al tratamiento y en la posibilidad de que la condición se vuelva crónica y discapacitante. El resultado de un latigazo cervical  menor ha mostrado ser altamente variable en diferentes regiones geográficas; esto se ha atribuido a la cultura local y a las expectativas.  Cualquier mensaje que comunique a los pacientes que la lesión es seria y debilitante puede contribuir a desacondicionamiento y posturas mal adaptativas que empeoran el dolor. La prescripción de medicamentos también contribuye al problema. El efecto placebo está también influenciado por las expectativas del paciente y del médico(5).

Creencias y afrontamiento

Otros aspectos psicológicos como creencias acerca de su dolor, sus herramientas para afrontarlo, la tendencia al catastrofismo, la autoeficacia, locus y control, y ambiente en el rol de enfermo, tienen  impacto sobre cuánto dolor siente y cómo lo afecta. En pacientes con lumbalgia el factor más importante en el retorno al trabajo es la reducción del sentimiento subjetivo de discapacidad. Los pacientes con fibromialgia tienen que disminuir el catastrofismo para mejorar y deben ser persuadidos de que ellos tienen la capacidad de ser funcionales. Los pacientes deben ser inducidos a entender que ellos juegan un papel muy importante en desviar la atención de sus dolencias, y que pueden minimizar la interferencia del dolor con sus vidas(6-11).

Dolor crónico

Pacientes con dolor crónico comúnmente tienen problemas con los aspectos psicológicos y emocionales del dolor. Hay un ciclo vicioso en el que el dolor causa discapacidad y estrés, lo cual a su vez altera la percepción del dolor. Se han identificado factores que predisponen al dolor crónico: un estilo de vida no saludable, ausencia de soporte social, depresión y abuso de sustancias. El dolor crónico es un complejo donde hay interacciones legales, psicológicas, medicación y asuntos familiares(12-14).

Conductas

La inactividad es un serio impedimento para mejorar el dolor crónico y puede conducir a un dolor miofascial concurrente. Muchos pacientes con fibromialgia presentan un ciclo vicioso de conducta mal adaptativa al dolor, que resulta en desacondicionamiento, disfunción social y empeoramiento subsecuente del dolor(15,16). La obesidad es también un problema en el dolor crónico; la mayoría de los pacientes que no retornan a  su empleo o función son aquellos con mayor sobrepeso. Muchos pacientes con lumbalgia se encuentran en los cuadriles más bajos de capacidad aeróbica(17). Algunas conductas asociadas al dolor como vigilancia, uso de aparatos ortopédicos, frotar o masajear, muecas de dolor, suspiros- están influenciados fuertemente por factores psicológicos. Muchas de estas conductas son expresadas solo frente al personal médico o disminuyen cuando el paciente piensa que no lo ven. El reforzamiento de estas conductas puede hacer que el paciente sienta mayor intensidad de dolor y, por el contrario, eliminarlas mejora el dolor. Se ha encontrado que en pacientes con dolor neurótico con este tipo de conductas, las drogas son menos efectivas y requieren la intervención de un  equipo multidisciplinario.

Dolor crónico y psicopatología

El dolor crónico es reconocido ampliamente como un fenómeno biopsicosocial. Es evidente que los aspectos psicológicos en el dolor crónico (conductuales, cognitivos y afectivos) están asociados a una alta tasa de psicopatología. Hay varias razones por las cuales es importante diagnosticar estas psicopatologías en pacientes con dolor crónico ya que interfieren con el éxito de la rehabilitación, incrementan la intensidad y discapacidad asociada al dolor (perpetúan la disfunción asociada al dolor). Por ejemplo, se ha encontrado que la ansiedad disminuye  el umbral y la tolerancia al dolor; la ansiedad y la depresión están asociadas con magnificación de los síntomas médicos; la depresión ha sido asociada a menos éxito con el tratamiento; un distrés emocional está unido a síntomas físicos mediados por el sistema autonómico, vigilancia y mal interpretación o amplificación somática(18).

Es importante hacer notar que el dolor crónico incluye una variedad de condiciones clínicas heterogéneas y la psicopatología difiere en las distintas condiciones clínicas. Los primeros estudios en el área de dolor crónico y psicopatologías se llevaron a cabo en pacientes con lumbalgia crónica(19), donde se documenta un incremento de prevalencia de depresión(20), ansiedad, abuso/dependencia de sustancias(21) y desórdenes de personalidad en comparación con la población general.

Por ejemplo, la tasa mayor de depresión se encontró en un rango entre 34% y 57%, comparado con la población general de 5% a 26% (22). Los estudios que evalúan la temporalidad entre dolor crónico y psicopatología han encontrado  que ciertos desórdenes psiquiátricos como abuso de sustancias y ansiedad preceden al dolor crónico, mientras otros, especialmente depresión se desarrollan antes o después del comienzo del dolor(22).

Modelos que explican el dolor crónico y sus aspectos psicológicos

Modelo Biomédico

El dolor ha sido tradicionalmente visto desde una perspectiva biomédica que lo evalúa como un síntoma de la enfermedad subyacente, focalizándose en los cambios inflamatorios y al daño articular que provoca el dolor articular. Sin embargo, algunas observaciones revelan debilidades del modelo biomédico, como el hecho de que el reporte de dolor frecuentemente difiere en forma dramática entre pacientes con grado similar de daño articular, pacientes con actividad de la enfermedad similar pueden reportar bastante diferencia en la respuesta al mismo tratamiento (por ejemplo, remplazo articular). Este modelo no toma en cuenta la contribución de los factores psicológicos (tal como la depresión) en el dolor(23).

Teoría de la Compuerta

La Teoría de la Compuerta de Melzack y Wall(24) en 1965, introdujo la noción de que un mecanismo de compuerta en el cordón espinal puede abrirse o cerrarse basado en el influjo de señales de los centros cerebrales superiores responsables de los procesos psicológicos, tales como: cognitivos (pensamientos, creencias, expectativas) y emociones (ansiedad y depresión). Resultado de estudios por imágenes del cerebro y de neurociencia condujeron a Melzack(25) a proponer la Teoría de Neuromatrix del dolor.

Esta teoría sostiene que el dolor se produce por la síntesis y procesamiento de influjos de una red de neuronas cerebrales amplia y dirige la atención al hecho de que el dolor es un estresor psicológico mayor que altera la homeostasis y dispara los procesos reguladores de estrés, que a su vez influencian el dolor.

Modelo Conductual-Cognitivo

La perspectiva psicológica del dolor con mayor influencia es el Modelo Conductual-Cognitivo(26) que surge en 1970. En él se reconoce la importancia de la patología del tejido subyacente como origen del dolor, pero subraya el importante rol de los factores cognitivos (tales como creencias acerca del dolor y sentimientos de impotencia), factores emocionales (tales como ansiedad y depresión), y factores conductuales (tales como interacción social relacionada al dolor y soporte social) que influencian tanto el reporte como la adaptación al dolor. Esta teoría condujo al desarrollo de intervenciones de afrontamiento al dolor basadas en este modelo, que enseña al paciente herramientas diseñadas a modificar pensamientos, emociones y conductas relacionadas al dolor. Hay evidencia de que los pacientes con artritis reumatoidea reaccionan fisiológica  y psicológicamente al estrés interpersonal y que el estrés exacerba el dolor, la disfunción física y el humor(26-29). Un contribuidor clave en la experiencia y prolongación del estrés en pacientes con artritis son la evitación o inhibición de estrés relacionada a emociones y memorias negativas. El aumento del estrés y las emociones negativas pueden incrementar el dolor a través de varios mecanismos: incremento de la tensión muscular, conductas mal adaptativas (aislamiento social), y disminución de las vías inhibitorias del dolor.

Enfermedades musculoesqueléticas crónicas:
dolor y psicología

Las enfermedades musculoesqueléticas crónicas están asociadas con consecuencias personales y sociales profundamente negativas, incluyendo enormes costos en cuidados de salud, discapacidad e incremento de la mortalidad. El dolor es el síntoma más impactante de muchas de estas enfermedades reumáticas y es el contribuidor más importante de los desenlaces negativos. El dolor es la causa principal de las visitas al médico. Se han identificado varios mecanismos psicológicos que contribuyen al dolor musculoesquelético.  Muchos estudios en pacientes con condiciones dolorosas crónicas como lumbalgia, osteoartritis (OA) y fibromialgia (FM) han puesto en evidencia que la relación entre la patología física objetiva y los síntomas dolorosos reportados por el paciente, en el mejor de los caso es modesta, ya que numerosas variables dan forma al dolor reportado por los pacientes.

Los factores psicológicos relacionados con el dolor articular y la discapacidad relacionada con él comprenden tres grandes áreas: variables emocionales, variables cognitivas y variables del contexto social.

Variables emocionales

La depresión está relacionada con el dolor en pacientes con artritis.  En estudios en pequeñas escalas y en grandes escalas se ha encontrado que el dolor es uno de los más fuertes predictores de depresión en pacientes con artritis(30). La unión entre depresión, inflamación y dolor también ha sido establecida. En un estudio de 218 pacientes con AR(31), se encontró que depresión y niveles de PCR se correlacionaban como factores independientes para predecir el nivel de dolor. Una de las razones más importantes para estudiar las variables emocionales (depresión, ansiedad y estrés psicológico) es que ellas pueden influir los desenlaces terapéuticos. En un  estudio de 6158 pacientes con OA que fueron a cirugía de remplazo de cadera(32), se encontró que aquellos pacientes con puntuación de distrés psicológico elevado, este predijo de forma significante el alivio del dolor y la satisfacción del pacientes un año después de la cirugía. El efecto de los desórdenes del humor tanto en el comienzo de enfermedad articular dolorosa como en la exacerbación de los síntomas de la artritis no está claro. Una encuesta sobre salud mental mundial (n=18309) mostró que individuos con desórdenes ansiosos o depresivos en la infancia presentaron incremento sustancial del riesgo de padecer artritis en la edad adulta(33).

Variables Cognitivas

El aspecto cognitivo del dolor incluye pensamientos, creencias, expectativas y el esfuerzo de afrontamiento(34). En los pensamientos acerca del  dolor son importantes la apreciación de la habilidad de afrontar el dolor, la autoeficacia o la creencia de que se tiene la habilidad de manejar los síntomas asociados a la artritis. En su estudio, Turner y colaboradores(35) encontraron que una elevada autoeficacia para controlar el dolor, predice el uso de estrategias adaptativas para afrontamiento del dolor que se relacionó con bajos niveles de discapacidad y depresión. Pell y sus colaboradores(36), encontraron  que la autoeficacia predice dolor, discapacidad y conducta alimentaria en pacientes con OA, en sobrepeso y obesidad.  La impotencia para resolver el dolor es un ejemplo de la apreciación negativa que uno tiene sobre su habilidad de afrontar el dolor, predice discapacidad laboral de pacientes con AR en un lapso de 7 años(37), explica el deterioro de la calidad de vida (aspectos físico y mental) en pacientes con AR, y predice la evolución de cirugía de remplazo articular de cadera en pacientes con OA(38). En un estudio del año 2005, se sugiere que la administración de oxicodona de liberación prolongada disminuye el sentimiento de impotencia y aumenta la percepción de auto eficacia(39).

Variables del contexto social

El dolor puede influenciar o ser influenciado por el contexto social. El contexto social es un factor crítico en la adaptación a la artritis. Los pacientes con artritis se benefician del soporte social emocional, informacional y de los recursos y conductas sociales de soporte(40). El dolor articular puede ser un desafío especialmente para las parejas. Las parejas de pacientes con artritis que están deprimidas tienen dificultad para afrontar la enfermedad y esto puede afectar la evolución del paciente y predecir empeoramiento funcional  y actividad de la enfermedad en un periodo de un año. En pacientes con OA y AR que reportan un bajo soporte en su lugar de trabajo tienen mayor probabilidad de desarrollar síntomas depresivos 18 meses después(41).

Depresión y catastrofismo

Dos factores psicosociales de importancia crítica que influencian el curso y experiencia del dolor son la depresión y el catastrofismo. La depresión mayor es un desorden del humor caracterizado por tristeza persistente y  pérdida de interés y placer con las actividades diarias. Las características cognitivas de la depresión comprenden sentimientos de baja auto estima y desesperanza y comúnmente síntomas somáticos como fatiga, insomnio e hiporexia. En contraste con la depresión, que es un desorden general del humor, el catastrofismo comprende un grupo de procesos cognitivos y emocionales relacionados específicamente al dolor, expresado como impotencia, tendencia a quejarse, propensión a magnificar el valor del dolor(42). Una sobreposición entre disturbios del humor y enfermedades reumáticas ha sido ampliamente reconocida. Condiciones como lumbalgia y artritis tienen un riesgo incrementado de 2 a 4 veces de diagnóstico de trastornos depresivos a lo largo de la vida.  Un estudio reciente reporta que depresión fue asociada a un incremento de 3,5 veces de lumbalgia.

El solapamiento de dolor y depresión es aún más evidente cuando se estudia fibromialgia y dolor crónico generalizado: cuando los pacientes reportan 3 o más sitios con dolor, la probabilidad de comorbilidad con desorden depresivo se incrementa por encima de 8 veces. Se ha evidenciado una relación bidireccional entre depresión y artritis; individuos que experimentan un desorden depresivo de comienzo temprano (antes de los 21 años) tienen un riesgo incrementado significativamente de sufrir de artritis en la edad adulta(23). En adición a la depresión, el catastrofismo es un factor de riesgo clave en un pobre pronóstico de pacientes con dolor por condiciones musculoesqueléticas, tanto a corto como a largo plazo. En la población general alto nivel de catastrofismo predice el desarrollo futuro de dolor lumbar persistente y altos costos en cuidados de salud. Estos factores, depresión y catastrofismo, no actúan aisladamente en la experiencia del dolor, ya que interactúan con otros factores para dar forma al dolor(43).

Desenlaces adversos del proceso emocional sobre el dolor musculoesquelético

Aumento de la severidad del dolor

El catastrofismo y la depresión se asocian con mayor severidad del dolor entre individuos con fibromialgia, artritis reumatoidea, osteoartritis y lumbalgia. Los estudios(44) sugieren que factores psicosociales están asociados con un elevado riesgo de dolor crónico persistente. Entre pacientes con OA y AR seguidos por 12 meses, el catastrofismo predice dolor más intenso. Otros estudios encontraron que depresión y catastrofismo son fuertes predictores de dolor musculoesqueléticos de reciente comienzo.

Incremento de la sensibilidad al dolor

La depresión se ha asociado con reducción del umbral del dolor y la tolerancia al mismo en la población general y en pacientes con fibromialgia. Medidas de distrés emocional y catastrofismo relacionado al dolor presenta una correlación moderada a alta con el número de puntos dolorosos en pacientes con fibromialgia. En pacientes con FM y OA, el catastrofismo y la depresión están relacionados a una respuesta de hiperalgia, asociados a un bajo umbral y tolerancia a estímulos termales, eléctricos y de presión.

Discapacidad física

Las limitaciones para realizar actividades ocupacionales, recreacionales y de la vida diaria son comunes entre pacientes con enfermedades reumáticas, y es la principal razón de discapacidad. Los procesos psicosociales son importantes contribuidores a la discapacidad y el catastrofismo está fuertemente asociado al reporte de limitación física, a una probabilidad reducida de volver al trabajo y a un desempeño alterado en las pruebas de función física. La impotencia, común en depresión y catastrofismo, es un importante predictor de discapacidad relacionada con el trabajo y calidad de vida en pacientes con AR. En un estudio publicado en 2010, en los pacientes con OA la mayor intensidad de dolor fue asociada a empeoramiento de la depresión, debido al efecto del dolor sobre discapacidad y fatiga.

Pobre respuesta al tratamiento

Somers y colaboradores reportan que el catastrofismo explica variaciones en medidas de dolor, discapacidad física, discapacidad psicológica y velocidad de la marcha en pacientes con OA con sobrepeso y obesos. También predice el dolor perioperatorio en pacientes con OA que van a artroplastia total de rodilla y el alivio del dolor postoperatorio a las 6 semanas y al año.

En un estudio de pacientes con OA que fueron a artroplastia total de rodilla (ATR), puntuaciones elevadas de catastrofismo preoperatorio se correlacionaron con un mayor tiempo de recuperación funcional post operatoria y con persistencia del dolor hasta 2 años después de la cirugía. También se ha evidenciado una pobre evolución en pacientes con OA y altos niveles preoperatorios de distrés y depresión, con reducida mejoría en dolor y función posterior a remplazo total articular(45,46).

Durante el tratamiento multidisciplinario del dolor, los pacientes que reciben mayor beneficio (en términos de discapacidad y dolor) son aquellos que mejoran tempranamente el catastrofismo en el curso del tratamiento. Los procesos afectivos negativos pueden interferir con el tratamiento farmacológico del dolor entre pacientes con dolor lumbar discogénico, y el catastrofismo elevado está relacionado con una mayor necesidad de opioides después de la cirugía.

Aumento de la actividad de las enfermedades inflamatorias

Se ha evaluado la relación entre catastrofismo y niveles de citoquinas pro inflamatoria. En adultos sanos, mayor catastrofismo durante pruebas sensoriales también muestra mayor elevación de IL-6(46). Igualmente elevados niveles de síntomas depresivos se asocian con el proceso inflamatorio y la intensidad del dolor en pacientes con AR: pacientes con más depresión tienen mayores niveles de Proteína C Reactiva (PCR).

Ambos, depresión  y niveles de PCR elevados, tienen  efecto independiente y aditivo sobre la seriedad del dolor(31). La depresión y el catastrofismo se han asociados a otros desenlaces en pacientes con dolor musculoesquéletico: alteración de la memoria, aumento en el uso de los servicios de salud, aumento de los costos de salud e ideación suicida.

Limitan las conductas para mejorar la salud

La depresión y el catastrofismo limitan el ejercicio y otras conductas que promueven la salud entre pacientes con dolor crónico, la  impotencia se correlaciona significativamente con el uso menos efectivo de la medicación y disminuye el desempeño de conductas positivas para la salud como el ejercicio. La depresión en pacientes con AR se asocia a un reducido nivel de actividad física y manejo inadecuado del peso. Los pacientes con lumbalgia y altos niveles de afectividad negativa y catastrofismo, fueron más propensos a largos períodos de reposo en cama, menor probabilidad de realizar ejercicios y mayor probabilidad de desacondicionamiento a largo plazo. Los pacientes con condiciones reumáticas dolorosas presentan elevadas tasas de trastornos del sueño, el distrés emocional es uno de los mayores contribuidores al reporte de insomnio y trastornos del sueño.  El sueño pobre tiene un rol significativo en elevar la severidad del dolor y la hiperalgia en AR, OA y FM

Referencias

  1. Hansen GR and  Streltzer J.  The Psychology of Pain. Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 339–348.
  2. Vastag B. Scientists find connections in the brain between physical and emotional pain. JAMA  2003;290(18):2389–90.
  3. Ferrari R. Prevention of chronic pain after whiplash. Emerg Med J 2002;19(6):526–30.
  4. Hoffman HG, Patterson DR, et al. Effectiveness of virtual reality-based pain control with multiple treatments. Clin J Pain 2001;17(3):229–35.
  5. Turner JA, Deyo RA, Loeser JD, et al. The importance of placebo effects in pain treatment and research. JAMA 1994;271:1609–14.
  6. Jensen MP, et al. Relationship of pain-specific beliefs to chronic pain adjustment. Pain 1994; 57(3):301–9.
  7. Jensen MP, et al. Patient beliefs predict patient functioning: further support for a cognitive behavioura model of chronic pain. Pain 1999;81(1–2):95–104.
  8. Turner JA, et al. Do beliefs, coping, and catastrophizing independently predict functioning in patients with chronic pain? Pain 2000;85(1–2):115–25.
  9. Gatchel RJ, Noe CE, et al. A preliminary study of multidimensional pain inventory profile differences in predicting treatment outcome in a heterogeneous cohort of patients with chronic pain. Clin J Pain 2002;18(3):139–43.
  10. Rosenstiel AK, Keefe FJ. The use of coping strategies in chronic low back pain patients: relationship to patient characteristics and current adjustment. Pain 1983;17:33–44.
  11. Coughlin AM, et al. Multidisciplinary treatment of chronic pain patients: its efficacy in changing patient locus of control. Arch Phys Med Rehabil 2000;81(6):739–40.
  12. Mayer TG. Lower back pain. Rehabilitation. What do we do with the chronic patient? Neurol Clin 1999;17(1):131–47.
  13. Gallagher RM, et al. Chronic pain. Sources of late-life pain and risk factors for disability. Geriatrics 2000;55(9):40–4, 7.
  14. Weisberg MB, Clavel AL Jr. Why is chronic pain so difficult to treat? Postgrad Med 1999; 106(6):141–64.
  15. Lipman AG. Analgesic drugs for neuropathic and sympathetically maintained pain. Clin Geriatr Med 1996;12(3):501–15.
  16. Raskind R, Glover MB. Profile of a low back derelict. J Occup Med 1975;17:258–9.
  17. Van der Velde G, Mierau D. The effect of exercise on percentile rank aerobic capacity, pain, and self-rated disability in patients with chronic low-back pain: a retrospective chart review. Phys Med Rehabil 2000;81:1457–63.
  18. Dersh J, Polatin PB, and Gatchel RJ. Chronic Pain and Psychopathology: Research Findings and Theoretical Considerations. Psychosomatic Medicine 2002; 64:773–786.
  19. Gatchel RJ, Polatin PB, Mayer TG. The dominant role of psychosocial risk factors in the development of chronic low back pain disability. Spine 1995;20:2702–9.
  20. Kinney RK, Gatchel RJ, Polatin PB, Fogarty WJ, Mayer TG.Prevalence of psychopathology in acute and chronic low back patients. J Occup Rehabil 1993;3:95–103.
  21. Gatchel R, Polatin P, Mayer T, Garcy P. Psychopathology and the rehabilitation of patients with ch ronic low back pain disability.Arch Phys Med Rehabil 1994;75:666–70.
  22. Owen-Salters E, Gatchel R, Polatin P, Mayer TG. Changes in psychopathology following functional restoration of chronic low back pain patients: a prospective study. J Occup Rehabil 1996;6:215–23.
  23. Keefe FJ and Somers T J. Psychological approaches to understanding and treating arthritis pain. Nat. Rev. Rheumatol 2010; 6: 210–216 .
  24. Melzack R. and  Wall P. Pain mechanisms: a new theory. Science 1965; 150: 971–979.
  25. Melzack, R. Pain and the neuromatrix in the brain. J. Dent. Educ 2001; 65: 1378–1382 .
  26. Turk D, Meichenbaum  DH and Genest, M. Pain and Behavioral Medicine: A Cognitive-Behavioral Perspective (Guilford Press, New York, 1983).
  27. Covic T, Tyson G, Spencer D and Howe G. Depression in rheumatoid arthritis patients: demographic, clinical, and psychological predictors. J Psychosom Re 2006; 60: 469–476.
  28. Wolf F and Michaud K. Predicting depression in rheumatoid arthritis: the signal importance of pain extent and fatigue, and comorbidity. Arthritis Rheum 2009; 61: 667–673.
  29. Fuller-Thomson E and Shaked Y. Factors associated with depression and suicidal ideation among individuals with arthritis or rheumatism: findings from a representative community survey. Arthritis Rheum 2009; 61: 944–950.
  30. Kojima M et al. Depression, inflammation, and pain in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2009; 61: 1018–1026.
  31. Low CA. et al. Association between C-reactive protein and depressive symptoms in women with rheumatoid arthritis. Biol. Psycho 2009; 81:131–134.
  32. Rolfson O, Dahlberg L E, Nilsson J A, Malchau H and Garellick G. Variables determining outcome in total hip replacement surgery. J Bone Joint Surg Br 2009; 91:157–161.
  33. Von Korff M. et al. Childhood psychosocial stressors and adult onset arthritis: broad spectrum risk factors and allostatic load. Pain 2009; 143:76–83.
  34. Jensen MP, Turner JA, Romano JM and Karol, P. Coping with chronic pain: a critical review of the literature. Pain 1991; 47: 249–283.
  35. Turner JA, Ersek M and Kemp C. Self-efficacy for managing pain is associated with disability, depression, and pain coping among retirement community residents with chronic pain. J Pain 2005; 6:471–479.
  36. Pells J J and al. Arthritis self-efficacy and self-efficacy for resisting eating: relationships to pain, disability, and eating behavior in overweight and obese individuals with osteoarthritic knee pain. Pain 2008; 136: 340–347.
  37. Odegard S, Finset A, Kvien, T K, Mowinckel P and Uhlig T. Work disability in rheumatoid arthritis is predicted by physical and psychological health status: a 7-year study from the Oslo RA register. Scand. J. Rheumatol 2005; 34: 441–447.
  38. Li SR, Lin, H, Lin KC and Lin  R. Quality of life in middle-aged and older Taiwanese patients with rheumatoid arthritis. J. Nurs. Res 2008; 16: 121–130.
  39. Gandhi R, Razak F, Davey JR and Mahomed NN. Greater perceived helplessness in osteoarthritis predicts outcome of joint replacement surgery. J. Rheumatol 2009; 36:1507–1511.
  40. Lam, M., Lehman, A. J., Puterman, E. & DeLongis, A. Spouse depression and disease course among persons with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2009; 61:1011–1017.
  41. 56. Li, X., Gignac, M. A. & Anis, A. H. Workplace, psychosocial factors, and depressive symptoms among working people with arthritis: a longitudinal study. J. Rheumatol 2006;33:1849–1855.
  42. Edwards RE, Cahalan C et al. Pain, catastrophizing, and depression in the rheumatic diseases. Nat. Rev. Rheumatol 2011; 7:216–224.
  43. Goldenberg, D. L. The interface of pain and mood disturbances in the rheumatic diseases. Semin Arthritis Rheum 2010; 40: 15–31.
  44. de Souza JB, Potvin S, Goffaux P, Charest J and Marchand S. The deficit of pain inhibition in fibromyalgia is more pronounced in patients with comorbid depressive symptoms. Clin J Pain 2009;25: 123–127.
  45. Kendell K, Saxby B, Farrow M and Naisby C. Psychological factors associated with short-term recovery from total knee replacement. Br J Health Psychol 2001; 6:41–52.
  46. Forsythe ME, Dunba MJ, Hennigar AW, Sullivan MJ and Gross M. Prospective relation between catastrophizing and residual pain following knee arthroplasty: two-year follow-up. Pain Res. Manag 2008; 13: 335–341.
  47. Edwards RR. et al. Association of catastrophizing with interleukin‑6 responses to acute pain. Pain 2008; 140:135–144.
Parkinson
México: reptiles de importancia médica

Autores

Dra. Verónica Liendo Ocando
 | + Artículos