112.- Intoxicación por plomo, normas prácticas para su reconocimiento, estatificación y tratamiento
161.- Medicamentos esenciales

Dolor músculo-esquelético

Los trastornos músculoesqueléticos comprenden un grupo diverso de condiciones que, independientemente de su fsiopatogenia, están relacionadas entre sí porque comparten un mismo sustrato anatómico (la unidad músculoosteo-tendinosa) y una expresión clínica característica que conjuga dolor y deterioro funcional. (discapacidad)1-3,5-7,9,24,25

La naturaleza del dolor es uno de los principales determinantes del abordaje terapéutico y del pronóstico, de modo que incluso en ausencia de una causa identifcable del problema, el alivio efectivo y rápido del mismo es fundamental, entre otras razones para evitar que tengan lugar los fenómenos de sensibilización (central y periférica), los cuales favorecen la persistencia del dolor y el espasmo muscular, con la subsiguiente aparición de disfunción músculo-esquelética, así como el desarrollo de síndromes dolorosos crónicos, eventualidad especialmente frecuente en los pacientes con enfermedades reumáticas como osteoartritis y artritis reumatoide.2,8-10,26,27

Aspectos epidemiológicos

Las encuestas de vigilancia epidemiológica indican que cada año, alrededor de 20% de los adultos menores de 65 años, así como 65% a 85% de los mayores de tal edad presentan algún tipo de dolor ME, pero sólo una minoría de los individuos afectados solicita atención médica.

Sin embargo según varios estudios independientes, entre ellos el National Hospital Ambulatory Medical Care Survey (efectuado en Estados Unidos), a los trastornos ME corresponden 10% a 20% de las consultas en medicina general, atención primaria o servicios de urgencias.1,6,25,28,29

Las evidencias epidemiológicas disponibles indican que los principales problemas dolorosos ME agudos, diagnosticados ya sea en servicios de urgencias o de atención primaria, corresponden en orden de importancia a: la lumbalgia aguda, el dolor cervical, el hombro doloroso y los dolores en ciertas articulaciones (en particular, cadera, rodilla y tobillo).

Así, se estima que en el estudio DMC- 3, realizado en Holanda por Picavet y colaboradores, los tres primeros problemas dolorosos ME registrados fueron la lumbalgia, con una prevalencia de 26,9% (intervalo de confanza 95% entre 25,5 y 28,3), el dolor de hombro (20,9%; IC95%: 19,6-22,2) y el dolor cervical (20,6%; IC95%: 19,3-21,9); tales resultados coinciden con los de un estudio australiano, efectuado por Masters S, que incluyo 133 pacientes con edades comprendidas entre los 12 y los 85 años. (Figura 1)1,2,4,6,7,25,28

En el estudio de Galeski y colaboradores,(Tabla 1) Llama la atención que en este estudio, 40,6% de los sujetos atendidos en el servicio de urgencias por dolor músculo-esquelético, presentaban un cuadro clínico de baja severidad, no agudo y las entrevistas realizadas revelaron que la mayoría de los pacientes (75,8%) acudió a dicho servicio en busca de un alivio efectivo del dolor.1

Conceptos fsiopatológicos

Ya sea como resultado de disfunción, enfermedad sistémica o trauma (único o a repetición), el dolor ME agudo traduce la lesión de la unidad músculo-osteotendinosa y su componente orgá- nico involucra una serie de eventos desencadenados por el daño tisular (resultante de un estí- mulo lesivo de tipo mecánico, físico o químico), los cuales comienzan con la liberación local de diversas sustancias (bradicinina, leucotrienos, nociceptina, prostanoides, monofosfato cíclico de adenosina, sustancia P, ATP) que, por una parte, desencadenan una reacción inflamatoria al activar a los macrófagos y los mastocitos tisulares y, por otra, estimulan los nociceptores polimodales correspondientes a fbras de tipo Adelta (poco mielinizadas) y C (no mielinizadas); mientras que los primeros responden preferencialmente a estímulos mecánicos y térmicos, los segundos son más sensibles a estímulos químicos y desarrollan su sensibilidad mecánica en caso de lesión. Las fbras A-delta y C activadas conducen la información hacia las astas posteriores de la médula espinal y allí establecen sinapsis con las neuronas de segundo orden del sistema nociceptivo (vía ascendente del dolor), cuyas proyecciones alcanzan el tálamo y ciertos núcleos grises del tallo cerebral (en particular, el núcleo parabraquial), donde se localizan las neuronas de tercer orden que se proyectan a la corteza somatosensorial, primaria y secundaria. (Figura 2).8,10,26,27,30,31

Ahora bien, junto a dicha vía ascendente discurre el circuito descendente inhibidor (antinociceptivo), originado principalmente en los núcleos reticulares del tallo cerebral y la sustancia gris periacueductal, cuyas neuronas dependientes de GABA, glicina y ciertos péptidos endógenos (encefalinas), modulan la transmisión de estímulos nociceptivos a distintos niveles, gracias a su efecto inhibidor predominante sobre las fbras aferentes de tipo C. Estas últimas constituyen 80% de los nociceptores periféricos y no sólo expresan grandes cantidades de receptores GABA (presinápticos tipo A y postsinápticos tipo B) sino que debido a su baja velocidad de transmisión (0,5 a 2 m/segundo) son las responsables del denominado dolor lento y sostenido, pues a diferencia de otros receptores sensoriales, tienen una limitada capacidad de adaptación.8,10,26,27,32

En los trastornos dolorosos ME (agudos, subagudos o crónicos), el dolor y el espasmo muscular guardan una estrecha relación; así, la lesión inicial suele provocar un espasmo muscular reflejo que, además de su función protectora, genera isquemia de la fbra muscular y ésta activa los receptores nociceptivos de tipo C a la vez que induce la secreción de sustancias proinflamatorias (citocinas, factores quimiotácticos, leucotrienos), estableciéndose un círculo vicioso que mantiene y amplifca el fenómeno doloroso.8,10,14,23,29

Ello tiende a favorecer la cronifcación del dolor, al desencadenar los mecanismos de sensibilización. Así, la activación persistente de las fbras tipo C hace que las neuronas del asta dorsal respondan exageradamente ante cada vez menores cantidades de neurotransmisores(hiperalgesia central o medular), mientras que la liberación sostenida de glutamato, sustancia P y factores neurotrófcos lleva a la formación de conexiones interneuronales anómalas (neuroplasticidad) de tal manera que estímulos inocuos, mecánicos o térmicos, conducidos por fbras A-beta son interpretados como dolorosos (alodinia) y la acumulación de mediadores inflamatorios alrededor de los nociceptores tisulares facilita su descarga ante estímulos insignifcantes (hiperalgesia periférica). A todo esto viene a sumarse la menor actividad del sistema antinociceptivo descendente (desinhibición), inducida tanto por mecanismos supramedulares, como a consecuencia de la neuroplasticidad y el aumento de las concentraciones de NMDA y prostaglandina E2 en las astas posteriores de la médula (Figura 3).8,10,26,27,30,31

La intervención oportuna dirigida a brindar una analgesia apropiada y a romper el círculo dolor-espasmo muscular es fundamental para prevenir los cambios maladaptativos debidos a la plasticidad neuronal y a la sensibilización, que se traducen en la persistencia del dolor ME y el desarrollo de síndromes dolorosos crónicos.8,10,19,24,25,26

Principales trastornos músculo-esqueléticos en la práctica clínica

Dorsolumbalgia

En la actualidad, es uno de los motivos más comunes de consulta general o de atención primaria (responsable de 2,5% a 5% del total) y constituye el trastorno ME diagnosticado con mayor frecuencia en los servicios de urgencias, si bien tan sólo 25% a 30% de los enfermos buscan atención médica. Aunque en la mayoría de ocasiones (90% a 95% de los casos) la dorsolumbalgia no está relacionada con una patología seria subyacente, de modo que sigue un curso benigno, autolimitado y de buen pronóstico, en el porcentaje restante puede obedecer a condiciones clínicas potencialmente graves e incluso amenazantes para la vida, por lo que es fundamental la evaluación cuidadosa de los pacientes.6,7,13,28,33-36


Los estudios epidemiológicos indican que cada año 10% a 45% de los adultos presentan dorsolumbalgia aguda, en tanto que la prevalencia estimada durante la vida de experimentar un episodio clínicamente signifcativo es de 60% a 90%. Por grupo de edad es más frecuente entre los individuos de 35 a 45 años, así como en los mayores de 65 años, afecta de preferencia a las mujeres y es una de las principales causas de incapacidad laboral entre las personas menores de 45 años en todo el mundo; tan sólo en Estados Unidos es la segunda causa de ausentismo laboral, alrededor de 1% de los adultos experimentan incapacidad temporal e igual porcentaje terminan con discapacidad crónica a consecuencia del dolor lumbar.25,28,33,35-38


Numerosas condiciones clínicas pueden causar dorsolumbalgia aguda, pero en la mayoría de ocasiones (alrededor de 70% a 90%) el dolor es inespecífco y obedece a trastornos músculoesqueléticos regionales que incluyen torceduras, esguinces o desgarros musculares, casi siempre a consecuencia de sobrecarga funcional. No obstante, también puede deberse a condiciones graves, tanto de la columna vertebral o la médula espinal tales como neoplasias, infecciones y osteopatías metabólicas (Tabla 2), como de estructuras o vísceras vecinas (aneurisma disecante de la aorta, pancreatitis aguda, pielonefritis, nefrolitiasis, entre otras) por lo que la historia clínica y el examen físico inicial deben orientarse a la detección de señales de alarma (Tabla 3), cuya presencia indica que se trata de una lumbalgia complicada y obliga a una valoración más completa, que incluye la realización de diversos estudios paraclínicos e imagenológicos.9,25,33,35-37


En ausencia de señales de alarma, los protocolos de manejo consideran innecesaria la realización de estudios diagnósticos adicionales (como radiografías o tomografías de columna) o exámenes rutinarios de laboratorio, pues de acuerdo con la evidencia disponible la utilidad de los estudios radiográfcos es bastante limitada y sus resultados no modifcan el abordaje terapéutico inicial. Las radiografías de columna (anteroposterior y lateral) sólo están indicadas en caso de compromiso neurológico, así como ante la sospecha de infección, fractura vertebral o enfermedad maligna y en tales circunstancias es preferible emplear otras técnicas imagenológicas, si están disponibles, como la resonancia magnética (RM) o la tomografía computarizada (TAC).33,35,36,39

Dolor cervical

Es uno de los trastornos ME más comunes, pues se estima que dos terceras partes de la población presentará, al menos, un episodio durante la vida, aunque apenas 15% a 27% de los individuos afectados acuden al médico.

En todo caso, de acuerdo con estudios realizados en Canadá y diversos países europeos, es responsable de 15% a 30% de las consultas de medicina general o atención primaria debidas a problemas ME, sólo superado en frecuencia por la dorsolumbalgia.4,7,40-44

Por defnición, el dolor cervical simple o no complicado es de tipo espontáneo e inespecífco, es decir obedece a factores posturales o mecánicos, en ausencia de un trauma físico defnido y sin défcit neurológico objetivo asociado; si bien en ocasiones puede tener una base traumática, no incluye al dolor relacionado con lesiones por mecanismo de latigazo (a consecuencia de una súbita aceleración-desaceleración).40-43

Desde el punto de vista etiológico, es una entidad multifactorial, cuyos principales factores de riesgo incluyen posturas inadecuadas, edad avanzada, ansiedad y depresión, lesiones ocupacionales o deportivas y distensión brusca de la región cervical. Por lo general sigue un curso benigno, de buen pronóstico, ya que usualmente resuelve en cuestión de días o semanas, pero puede recurrir o persistir por meses e incluso años.

Usualmente no es posible identifcar la fuente precisa del dolor ya que éste puede originarse en los tendones, los ligamentos, los músculos paracervicales o las facetas articulares vertebrales, pero el diagnóstico es esencialmente clínico y rara vez son necesarios exámenes adicionales en los pacientes que presentan sintomatología típica, es decir dolor agudo, rigidez cervical y limitación funcional, asociados, a menudo, a espasmo muscular, sin compromiso neurológico. Los diagnósticos diferenciales del dolor cervical simple comprenden, entre otros, fbromialgia, radiculopatías, trastornos inflamatorios (como espondilitis anquilosante o polimialgia reumática), osteomielitis y tumores primarios o metastáticos (Tabla 4); de manera característica, la intensidad del dolor ME no complicado disminuye cuando el paciente se recuesta, de modo que ante la persistencia del síntoma en posición de decúbito hay que considerar la presencia de neoplasia o un proceso infeccioso de la columna cervical.40,41

Hombro doloroso

La relevancia de esta entidad radica no sólo en su alta prevalencia, sino en las consecuencias a largo plazo que acarrea, ya que exhibe una alta tendencia a la cronicidad, de modo que es en un motivo importante de incapacidad laboral, transitoria o prolongada.2,7,44-49

Si bien las causas más comunes son los desgarros del manguito rotador, el síndrome de pinzamiento, la capsulitis adhesiva (también denominada hombro congelado) y la artritis, ya sea de la articulación glenohumeral o de la articulación acromio-clavicular, es necesario tener en cuenta otras condiciones menos frecuentes, algunas de ellas potencialmente graves, tales como las fracturas, las luxaciones crónicas, la tendinitis calcifcada, las infecciones articulares, la polimialgia reumática, los tumores y la fbromialgia.48-50

Durante la valoración inicial, el rango de movimiento articular y las pruebas de provocación estandarizadas permiten determinar si el problema radica en el manguito rotador o en la articulación glenohumeral y, por lo general, no es necesaria la solicitud de estudios imagenológicos (radiografía simple, ecografía) a menos que la historia clínica o el examen físico indiquen condiciones de alarma (Tabla 5), las cuales ameritan una evaluación más completa y un manejo especializado.44,46,49-51

Así mismo, es importante identifcar la presencia de factores de riesgo psicosociales u ocupacionales que podrían interferir con la recuperación, favoreciendo la persistencia del dolor. Si al cabo de 3-4 semanas no hay una mejoría signifcativa a pesar del manejo inicial (farmacológico y con medidas generales), resulta conveniente verifcar la existencia de factores de riesgo de cronicidad (Tabla 6), solicitar estudios imagenológicos más complejos y considerar otras opciones de tratamiento empírico conservador, como masajes, inyección intra-articular de corticosteroides (especialmente en caso de hombro congelado, disfunción escápulo-torácica o disfunción del manguito rotador) y fsioterapia.44,46,49-51

Pautas generales de manejo

El tratamiento temprano de los trastornos dolorosos ME es fundamental ya que el control efectivo del dolor durante la fase inicial de los cambios fsiopatológicos inducidospor la lesión tisular, disminuye la discapacidad asociada, favorece la recuperación funcional y el reintegro rápido de los pacientes a sus actividades cotidianas, a la vez que está asociado a una mejor evolución y previene la progresión hacia un problema doloroso crónico. Ello implica no sólo brindar una analgesia efectiva, sino eliminar, además, el espasmo muscular que, a menudo, acompaña a las condiciones dolorosas agudas, subagudas y crónicas originadas en las estructuras de la unidad músculo-osteotendinosa pues la contracción muscular refleja y la subsiguiente sobrecarga de tensión pasiva en los tejidos del área afectada son los principales factores exacerbadores del dolor y favorecen la persistencia del mismo.2,8,10,14,19,24,29,41,52

En los pacientes con dolor ME no complicado e inespecífco, las estrategias terapéuticas más extensamente recomendadas y utilizadas en la práctica clínica comprenden: el uso de medidas generales no farmacológicas tales como masajes, higiene postural o la aplicación local de medios físicos (frío, calor); la administración de analgésicos (acetaminofén, AINEs, opiáceos); la terapia coadyuvante con relajantes musculares, antidepresivos tricíclicos o benzodiacepinas; así como la fsioterapia y mantenerse activo, restringiendo sólo aquellos movimientos o actividades que pueden exacerbar la sintomatología, ya que el reposo en cama es una medida contraproducente. Las evidencias demuestran que los relajantes musculares son particularmente efectivos como coadyuvantes para el manejo a corto plazo del dolor ME, mientras que los antidepresivos tricíclicos resultan preferibles para el tratamiento de los problemas dolorosos crónicos.2,11-13,29,33,34,40-43,52

Los analgésicos no opiáceos ocupan el primer nivel en la escala analgésica de la Organización Mundial de la Salud, para al tratamiento del dolor leve a moderado, agudo o crónico, cualquiera que sea su etiología, mientras que los opiáceos están en los niveles 2 a 4, correspondientes al dolor moderado a severo (Figura 4). En consecuencia, según las guías de la Sociedad Americana del Dolor (The American Pain Society) y el Colegio Americano de Médicos (American College of Physician) el acetaminofén, los AINEs tradicionales y los relajantes musculares son los agentes de primera línea para el tratamiento de la dorsolumbalgia y otros dolores ME agudosinespecífcos.2,11,18,33,36,53,54

Los protocolos de manejo consideran que el uso de relajantes musculares por cortos periodos es una estrategia coadyuvante razonable de la terapia analgésica, a la vez que puede ser una alternativa apropiada de los AINEs tradicionales, en los pacientes con factores de riesgo para complicaciones GI o renales; tales recomendaciones están basadas en los hallazgos de estudios clínicos controlados de alta calidad, los cuales han registrado que, respecto a placebo, los miorrelajantes brindan una reducción signifcativamente mayor de la severidad del dolor. En cuanto a los opiáceos (débiles o fuertes) y otros compuestos, como las benzodiacepinas, las revisiones sistemáticas de la literatura coinciden en señalar la falta de evidencias sufcientes para justifcar su uso en el tratamiento inicial de la mayoría de los trastornos dolorosos ME.11- 14,18,19,23,34,39

Terapia combinada

Actualmente los AINEs y los agentes miorrelajantes conforman la piedra angular del tratamiento farmacológico del dolor ME no complicado y su combinación brinda una analgesia satisfactoria a la vez que permite aliviar tanto el proceso inflamatorio resultante de la lesión tisular, como el espasmo muscular asociado, lo que se traduce en una recuperación funcional más rápida.

De hecho, varios estudios indican que la combinación de AINEs y relajantes musculares ofrece benefcios superiores al uso de estos dos medicamentos por separado.11,12,14,18,19,23,36,55,56

Como los AINEs tradicionales están asociados con potenciales efectos adversos, especialmente de índole gastrointestinal (GI) y dicha toxicidad puede verse potenciada debido a la co-administración de diversos medicamentos, entre ellos ASA, clopidogrel e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, al momento de instaurar el esquema analgésico es importante tener en cuenta el perfl de seguridad GI de estos medicamentos, así como los factores de riesgo del paciente.2,15,16,18,33,38

Consideraciones similares deben aplicarse a los relajantes musculares. Así, para el tratamiento del dolor ME sólo están indicados los miorrelajantes antiespasmódicos no benzodiacepínicos y no los agentes antiespásticos (como dantroleno y baclofén) pues no hay sufcientes evidencias favorables con estos últimos, mientras que la utilidad clínica de los primeros está limitada por las reacciones adversas que ocasionan, en particular el vértigo y la sedación.

Como los estudios comparativos muestran que los distintos antiespasmódicos son equiparables en términos de su efcacia para inducir la relajación muscular y aliviar el dolor asociado, la selección del miorrelajante debe hacerse con base en su perfl de tolerabilidad y efectos colaterales. (Tabla 7)10,11,13,19,36,38,40,43,57

Tiocolchicósido: relajante muscular no sedante

Tiocolchicósido es un derivado semisintético sulfurado del colchicósido, un glicósido natural obtenido del Colchicum autunnale, y se diferencia de este último por la presencia de un grupo tiometil en sustitución de un grupo metoxi. Tal como han evidenciado las investigaciones realizadas en animales de experimentación y seres humanos, este fármaco, además de exhibir un potente efecto relajante sobre el músculo estriado, tiene una notable actividad antiinflamatoria y analgésica, por lo que constituye una opción adecuada para el tratamiento farmacológico de diversas condiciones traumáticas, ortopédicas y reumáticas, asociadas a dolor y espasmo de la musculatura esquelética.19,20,22,57,58,59

Tiocolchicósido está indicado para el manejo de los trastornos dolorosos músculo-esqueléticos no complicados, de intensidad leve a moderada, en los que predomina el componente muscular (evidenciado por espasmo, espasticidad, puntos gatillo con un patrón de dolor referido, incremento de la tensión muscular o disminución del rango de movimiento). Por sus comprobadas propiedades analgésicas y antiinflamatorias, tiocolchicósido es una alternativa satisfactoria al uso de AINEs en pacientes con dolor ME agudo que no toleran tales medicamentos o que presentan factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones (gastrointestinales o renales, por ejemplo) asociadas a la terapia con dichos agentes. Ahora bien, cuando en la génesis del dolor participan mecanismos inflamatorios, resulta conveniente asociar al tiocolchicósido un agente antiinflamatorio no esteroideo; dicha estrategia brinda particulares benefcios analgésicos en caso de dolor ME moderado a severo acompañado de intensa contracción muscular refleja.10-14,20,22,23,26,27,30,58

Perfil farmacológico

Aunque los mecanismos de acción de tiocolchicósido no se conocen por completo y continúan siendo motivo de investigación, se ha demostrado que tanto el efecto miorrelajante como el analgésico obedecen a su actividad agonista específca sobre los receptores GABA presinápticos, sobre todo de tipo GABA-A, localizados en las neuronas de la médula espinal (Figura 5).

Así, mientras que la activación de tales receptores en las motoneuronas localizadas en las astas anteriores induce la relajación muscular, en las neuronas de los núcleos de las astas posteriores interfere con la transmisión de los impulsos nociceptivos periféricos, al potenciar la actividad de los circuitos inhibidores descendentes. Algunos estudios experimentales sugieren que la actividad miorrelajante no depende tan sólo del efecto central (medular) de tiocolchicósido sino también parece obedecer a una acción periférica directa sobre las células musculares estriadas, mientras que la analgesia obedece, además, a la interacción del medicamento con los receptores para glicina.21,22,57,59-62

Los estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos efectuados en individuos sanos demuestran que luego de la administración oral, tiocolchicó- sido exhibe una rápida y satisfactoria absorción GI, la cual comienza a nivel gástrico y no se altera en presencia de alimentos, de modo que alcanza concentraciones plasmáticas máximas luego de 0,5 a 1 hora (Tmax) y tiene una amplia distribución tisular. El metabolismo es principalmente hepático y lleva a la producción de tres metabolitos, de los cuales sólo uno posee actividad biológica; la vida media de eliminación plasmática es de 2 a 6 horas, como resultado de mecanismos esencialmente extra-renales, pues 16% a 20% del fármaco es excretado en la orina y el resto (alrededor de 82%) se elimina con las heces (82%).22,63-66

Evidencias clínicas

Los resultados de numerosos ensayos clínicos comparativos, con placebo u otros miorrelajantes, han confrmado la efcacia de tiocolchicósido para el alivio del dolor y el espasmo muscular en pacientes con diversos trastornos ME, entre ellos dorsolumbalgia y dolor cervical (incluyendo tortí- colis), así como su seguridad favorable, ya que ocasiona mínimos efectos colaterales, sobre todo de tipo gastrointestinal (dispepsia, pirosis, diarrea), cuya incidencia en la mayoría de estudios es similar a la registrada con placebo.19,23,58,67,68

Las evidencias derivadas de estudios controlados e investigaciones en animales de experimentación indican que tiocolchicósido exhibe una muy baja afnidad por los receptores gabaérgicos cerebrales de modo que carece de acción sedante ni altera el desempeño psicomotor y, por lo tanto, brinda un perfl de seguridad superior al de los demás relajantes musculares.59,60,62,58

En pacientes con dorsolumbalgia aguda, la terapia con tiocolchicósido brinda un rápido alivio del dolor, que precede a la mejoría del espasmo y la movilidad, disminuye la utilización adicional de analgésicos y obtiene una evaluación satisfactoria por parte de la mayoría de pacientes tratados, tal como han demostrado diversos estudios controlados con placebo.23,58

Los resultados de la investigación llevada a cabo por Tüzün y colaboradores registraron que la administración oral de tiocolchicósido (4 mg c/12 horas) en sujetos con dolor lumbar moderado a severo estuvo asociada a una mejoría signifcativa del dolor (p< 0,0001), evidente desde el tercer día de tratamiento, seguida a partir del quinto día por la disminución del espasmo muscular paravertebral (p< 0,0005), con respecto a placebo; en opinión de los autores, ello indica que el efecto analgésico inicial del tiocolchicósido rompe el círculo vicioso dolor-espasmo-dolor, favoreciendo el alivio posterior de la contractura muscular y la recuperación de la movilidad.23

Los estudios comparativos con tizanidina han demostrado que tiocolchicósido ofrece una mayor efcacia, seguridad y tolerabilidad.67,68

En el estudio de Soonawalla y colaboradores, 60 pacientes adultos con dolor lumbar agudo fueron distribuidos de manera aleatoria para recibir tiocolchicósido (8 mg c/12 horas) o tizanidina (2 mg c/8 horas) durante 7 días; aunque con ambos medicamentos se registró una disminución sustancial de la severidad del dolor, los parámetros de evaluación aplicados mostraron una diferencia estadísticamente signifcativa a favor de tiocolchicósido en cuanto a efcacia y seguridad, por lo cual los investigadores concluyeron que este medicamento es más apropiado que tizanidina para el manejo de la dorsolumbalgia acompañada de espasmo muscular.67

En el estudio realizado por Ketenci y colaboradores, tiocolchicósido brindó una efcacia equiparable a tizanidina, pero a diferencia de ésta, no tuvo ningún efecto sedante y fue mejor tolerado. Esta investigación incluyó 97 pacientes de 20 a 60 años con dolor lumbar agudo, quienes fueron manejados con tizanidina (6 mg/día), tiocolchicó- sido (8 mg c/12 horas) o placebo, durante 7 días.

En comparación con tizanidina y placebo, tiocolchicósido logró una mejoría signifcativamente superior del dolor en reposo (Figura 6), asociada a un menor porcentaje de pacientes con postura antálgica al fnalizar el seguimiento (21%, 25% y 59%, respectivamente); por otra parte, sólo los pacientes tratados con tizanidina exhibieron un deterioro del desempeño en las pruebas psicomotoras aplicadas.68

Según un estudio prospectivo multicéntrico, de diseño abierto y comparativo, efectuado por Aksoy y colaboradores, la adición de tiocolchicósido a la terapia estándar con analgésicos o AINEs en pacientes con dolor lumbar agudo, no sólo resultó signifcativamente más efectiva que esta última para lograr el alivio sintomático, sino que fue bien tolerada.

Para llegar a tal conclusión los autores determinaron la severidad del dolor (mediante escala visual análoga) en 372 pacientes, de los cuales 155 fueron tratados sólo con el esquema estándar, mientras que los restantes 174 recibieron, además de dicho régimen, tiocolchicósido (a dosis de 8 mg c/12 horas); si bien al cabo de 7 días los pacientes de ambos grupos mejoraron, quienes fueron tratados con terapia estándar + tiocolchicósido exhibieron una mayor mejoría del dolor en reposo (p= 0,003) y la discapacidad (p = 0,0005) que se mantuvo y fue más notable luego de tres semanas (Figura 7).19

La efcacia de tiocolchicósido en pacientes con enfermedades reumáticas acompañadas de espasmo muscular fue evaluada en el estudio de Ventura y colaboradores, en el cual participaron 30 pacientes con diagnóstico de artrosis de cadera o rodilla y periartritis escápulohumeral; en ellos, la terapia con tiocolchicósido estuvo asociada a un alivio signifcativo y progresivo del dolor espontáneo o provocado (por movimiento activo, palpación o movilización pasiva).69

Resultados similares fueron obtenidos en el estudio de Pietrogrande y colaboradores, que incluyó pacientes con trastornos ortopédicos y traumáticos diversos (como cervicobraquialgia, lumbalgia, síndrome doloroso postraumático, tortícolis y síndrome de dolor posoperatorio), pues en comparación con placebo, la administración de tiocolchicósido logró una mejoría signifcativa mayor del dolor espontáneo y el espasmo muscular (Figura 8).70

Finalmente, en el extenso estudio farmacoepidemiológico, llevado a cabo por Eandi y colaboradores, en el que participaron 5.212 pacientes con espasmos musculares localizados en diversos sitios (columna lumbar, columna cervical, miembros inferiores, cintura escápulo-humeral, columna dorsal), a consecuencia de entidades traumáticas, inflamatorias, degenerativas, músculo-tendinosas o posoperatorias, la administración de tiocolchicósido brindó un alivio importante del dolor, espontáneo o provocado (por movimiento activo o desplazamiento pasivo), más notable entre los sujetos con dolor severo pretratamiento, así como una signifcativa recuperación de la capacidad funcional y una resolución completa del espasmo muscular.57

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Los conceptos contenidos en esta monografía son responsabilidad de los autores referenciados y no comprometen las opiniones de la casa farmacéutica auspiciante. Para mayor información, solicitarla al representante o a la Dirección Médica de Galeno: www.lasante.com.ve

Información para prescribir TIOCOL® Tiocolchicósido 8 mg

Descripción: TIOCOL® es un relajante muscular de acción central no sedante, derivado semisintético del colchicósido, del cual difere por la sustitución de un grupo metoxi por un grupo tiometil. Es un agonista selectivo de receptores GABA a nivel medular, lo cual induce relajación del músculo esquelético y un efecto analgésico.

Indicaciones: TIOCOL® está indicado como relajante de la musculatura estriada.

Reacciones adversas: Piel: Reacción de hipersensibilidad. Gastrointestinales: Epigastralgia, anorexia, náusea, diarrea. Otros: Cefalea.

Precauciones: Pacientes con Insufciencia renal.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. Pacientes con miastenia gravis, parálisis flácida, hipotonía muscular.

Posología: Adultos: 4-8 mg cada 12 horas. Dosis máxima 16 mg/día. Vía oral.

Advertencias: No se administre durante el embarazo o cuando se sospeche su existencia, a menos que a criterio médico el balance riesgo/benefcio sea favorable. De ser imprescindible su uso por no existir otra alternativa terapéutica suspéndase temporalmente la lactancia materna mientras dure el tratamiento. Este producto no debe administrarse en pacientes con intolerancia a la lactosa o galactosa.

Presentación: TIOCOL® caja por 10 tabletas de 8 mg.

112.- Intoxicación por plomo, normas prácticas para su reconocimiento, estatificación y tratamiento
161.- Medicamentos esenciales