89.- Radiología de la espondiloartritis
96.- Factores de crecimiento y citocinas en la fisiopatología del cartílago Articular II

La cortisona fue sintetizada en 1949 y en ese mismo año quedaron demostrados los potentes efectos antiinflamatorios que esta hormona ejerce sobre la artritis reumatoidea.

Este evento, que ameritó el otorgamiento del Premio Nóbel de 1950, es aún considerado como el avance más significativo habido en la historia de la Reumatología2.

Durante la década de los años cincuenta y sesenta se produjo un exagerado uso de los esteroides. Por ejemplo, la dexametasona en presentación de tabletas de 0,75 mg se prescribía a dosis de 10 a 13 tabletas diarias en casos de status asmático, o de 2 a 4 tabletas en caso de artritis reumatoidea3. Este uso incontrolado de los preparados, trajo como consecuencia gran cantidad de efectos colaterales que significaron la caída del “boom de los esteroides” hasta el punto tal, que en la década de los años 70 y 80 los esteroides fueron prácticamente proscritos como terapia de la artritis reumatoidea.

En 1983 Harris se refiere al empleo de dosis bajas de prednisona en artritis reumatoidea4, pero sólo fue en 1989 cuando Wilske y Mealey al proponer la “Inversión de la Pirámide Terapéutica” logran llamar la atención sobre el uso precoz de dicho medicamento en la artritis reumatoidea.

Sin embargo, ya en 1970 Goodman y Gilman en la cuarta edición de su libro: “Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica” exponían de manera muy clara que la “prednisona a dosis de 5 mg era efectiva en la artritis reumatoidea y no poseía efectos colaterales indeseables”. desde entonces y basado en esa premisa, comenzamos a emplear sistemáticamente en nuestra consulta la prednisona a bajas dosis, en todos los pacientes con el diagnóstico de artritis reumatoidea.

Durante el 4to. Congreso Venezolano de Reumatología la Unidad de Reumatología del Estado Zulia presentó un trabajo donde se exploraban los efectos indeseables provocados por la prednisona en 72 pacientes quienes habían recibido 5 mg/día (73,6) ó 10 mg/día (26,4%) por un espacio de tiempo comprendido de 1 a 10 años. De 1 a 2 años figuraron 23 pacientes, de 3 a 4 años 13 pacientes, de 5 a 6 años 13 pacientes, de 7 a 8 años 12 pacientes y de 9 a 10 años 11 pacientes.

Los efectos adversos importantes sólo se presentaron en 9 de los 72 pacientes (gastroduodenal 4 pacientes, hipertensión arterial 2, hiperglicemia 2, y cataratas subcapsular uno). En ninguno de los casos hubo necesidad de omitir el medicamento.

En general, la incidencia3 de ulceras gastroduodenal en la población general es de 1% y en pacientes recibiendo dosis bajas de esteroides este porcentaje se eleva a 2%, cifra ésta muy inferior a la reportada con el uso de antiinflamatorios no esteroideos (20 a 30%)6. Sólo en caso de úlcera sangrante omitimos temporalmente prednisona por vía oral.

La hipertensión arterial y la diabetes mellitus controladas no representan una contraindicación para el uso de dosis bajas de esteroides6. Tampoco la osteoporosis representa un problema a menos que se trate de un paciente de alto riesgo7.

La infección, el glaucoma, la miopatía esteroidea, la psicosis esteroidea, el pseudotumor cerebral, la pancreatitis y la osteonecrosis no la hemos observado con estas dosis de esteroides8, utilizadas por nosotros.

Otros efectos menores como el acné, el hirsutismo, el aumento de peso, son condiciones fácilmente controlables. Sin embargo, en algunos pacientes, ciertos síntomas subjetivos como el nerviosismo, el insomnio, la palpitación, el aumento del apetito, la sensación de vacío gástrico representan problemas de difícil solución que en ocasiones impiden el tratamiento esteroideo8.

Se puede concluir que el empleo de dosis bajas de prednisona es el tratamiento de elección de la artritis reumatoidea. Los efectos colaterales son escasos y aunque probablemente no modifique el curso de la enfermedad, mejora notablemente la calidad de vida

Bibliografía

  1. Hench P, Kendall E, Slocumb C, Polley H. F. : The effect of a hormone of the adrenal cortex and of pituitary adrenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis. Proceeding Staff Meeting, Mayo Clinic. 24: 181 – 197, 1949.
  2. Polley, H. : Discovery of anti-inflamatory effets of cortisone and corticotropic. Landmark Advances in Rheumatology. Arthritis Foundation 1985, Atlanta.
  3. Aviso Comercial de la Casa CIBA. Arthritis and Rheumatism. 2: 379, 1959.
  4. Harris, E. : Lowdose Prednisone in Rheumatoid Arthritis. Journal of Rheumatology. 10: 713-721, 1983.
  5. Wilske K, Healey L. : Remodeling the Pyramid a concept whose time has come. The Journal of Rheumatology, 16: 565-567.
  6. Caldwell J, Furst D.: The efficacy and safety of low-dose corticosteroids for rheumatoid arthritis, Seminars in Arthritis and Rheumatism. 21 : 1-11, 1991.
  7. Journal of Rheumatology, 18 : 339-344, 1991.
  8. García Mac-Gregor E. Lupus y Yasculitis. Maracaibo, Ediluz 1992. 151-1 60.

Revista Archivos de Reumatología VOL 6 N° 1 /1995
Se publica con autorización de la
Sociedad Venezolana de Reumatología

89.- Radiología de la espondiloartritis
96.- Factores de crecimiento y citocinas en la fisiopatología del cartílago Articular II
Dr. Ernesto García Mac-Gregor
Sociedad Venezolana de Reumatología